撰文／江永慶 睡眠技師

睡眠不只是「休息」，它是大腦自我修復、代謝清除與神經健康維護的重要機制。近年愈來愈多證據顯示，睡眠不足、睡眠品質差、甚至晝夜節律失調，都可能導致大腦中與阿茲海默症（Alzheimer's disease, AD）高度相關的「β-澱粉樣蛋白（Amyloid-β, Aβ）」累積。

阿茲海默症是一種進行性神經退化性疾病，其病理特徵之一是腦內β-類澱粉蛋白的異常累積，當其生成過多或清除受損時，易在神經元間形成可溶性寡聚體與不溶性斑塊。大量研究顯示，β-類澱粉蛋白累積可促進神經毒性反應、氧化壓力增加及突觸功能障礙，與認知功能下降和記憶喪失高度相關。因而，β-類澱粉蛋白的累積被認為是阿茲海默症早期發病及疾病進展的重要標誌，也是治療策略的重要靶點。

 一夜沒睡並非小事

近期的研究發現，即使只是一晚沒睡，也會對大腦造成明顯影響，研究者利用正子放射造影（PET）和放射性示蹤劑，觀察 20 位健康成人的大腦變化。結果顯示，連續清醒約 31 小時後，大腦右側的海馬迴與丘腦中，與阿茲海默症相關的 β-類澱粉蛋白平均增加約 5%。

另一項針對 26 位健康成人的臨床試驗也發現，一晚沒睡會讓腦脊髓液（CSF）中 β-類澱粉蛋白（特別是 Aβ42）在清晨本來應該下降的濃度維持在高點，表示大腦的「清除廢物」機制受到了干擾。

這些發現意味著，睡眠不足會立即削弱大腦清理代謝廢物的能力，若這種情況經常發生，可能會促進 β-類澱粉蛋白的慢性堆積，增加阿茲海默症的風險。

 慢波睡眠的重要性

除了睡眠時間的長短，睡眠品質中的「慢波睡眠」也就是深層睡眠（Slow Wave Sleep, SWS）也在大腦健康中扮演關鍵角色。
一項針對 17 位成人的研究中，研究者刻意干擾受試者的慢波活動，結果發現受測的腦脊髓液中與阿茲海默症相關的 β-類澱粉蛋白（Aβ40） 濃度明顯上升。

另一項最新的隨機交叉研究也發現，在三種情況下比較：正常睡眠、白天短暫休息與整夜不睡，結果顯示在慢波睡眠期間，腦脊髓液 中的 β-類澱粉蛋白和 tau 蛋白濃度最低，但在睡眠剝奪時，這些蛋白質的濃度明顯升高。

這些研究結果說明，不只是睡多久，更重要的是要睡得「深」，在充足的慢波睡眠階段，大腦才能有效啟動「清理機制」，幫助排除累積的代謝廢物，維持長期的大腦健康。

 睡眠時間長短的影響

一項大型橫斷研究指出，在 4,417 位平均年齡 71 歲的認知正常成年人中，自報每晚睡眠 ≤ 6 小時者，其 β-類澱粉蛋白負荷顯著高於每晚睡 7~8 小時者。雖然≥ 9 小時長時間睡眠並未與β-類澱粉蛋白負荷顯著增加，但也與認知功能下降相關，顯示「適中的睡眠時間」可能最有利於大腦健康。

 睡眠品質與睡眠節律

一項針對 319 位 48～80 歲成年人的長期追蹤研究約 7.8 年發現，作息節律越不穩定、夜裡常醒或活動時間混亂的人，大腦中 β-類澱粉蛋白堆積越多。這種情況在帶有阿茲海默症的高風險基因 (APOE ε4)的人身上尤為明顯。

此外，一篇納入近 15,000 名受試者的系統綜述也指出，睡眠品質不佳與睡眠時間過短都與大腦中 β-類澱粉蛋白堆積較多有關。研究結果顯示，影響大腦健康的不只是睡眠時間不足，還包括睡眠是否規律、是否足夠深層，以及作息節律是否穩定。

 睡眠與阿茲海默症

提升睡眠守護大腦健康

雖然目前研究尚無法證實睡眠品質不佳必然導致阿茲海默症，從預防觀點維持規律、足夠且高品質的睡眠，或許是延緩β-類澱粉蛋白早期累積、促進腦衰老健康的重要生活方式之一。

• ✦每日盡量維持 7 ～ 8 小時規律睡眠。

• ✦睡前 30–60 分鐘不使用手機、平板，避免強藍光過度刺激。

• ✦睡眠環境：安靜、昏暗、微涼，有助深層睡眠形成。

• ✦若從事夜班或輪班工作：可採用明確的睡眠補償策略、光線調整與節律校正。

• ✦若出現慢性失眠、起床困難、覺醒多次、排除睡眠呼吸中止症後仍未改善，建議早期就醫並改善睡眠質量。

參考文獻

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